Патогенез.

По отношению к патогенезу поздних гестозов существовало и существует по сей день множество различных теорий (иммунологическая, почечная, гормональная, неврогенная) и т.д. В настоящее время предпочтение отдается неврогенной теории, согласно которой в связи с нарушениями функций ЦНС нарушается вегетативная регуляция сосудистой системы. Таким образом, ведущим звеном патогенеза при поздних гестозах являются глубокие изменения со стороны сосудистой системы и системы крови (нарушения гемостаза). Генерализованный ангиоспазм приводит к возникновению циркуляторной гипоксии тканей, на фоне которой развиваются функциональные, а затем и органические изменения в паренхиматозных органах, миокарде, головном мозге, плаценте. Присоединяющиеся метаболические нарушения, усугубляют гипоксию и нарушения микроциркуляции, способствуют образованию порочных кругов. Выраженность всех изменений зависит от степени тяжести гестоза. Конечным его звеном является приступ эклампсии как проявление нарастания общемозговых симптомов (головная боль - нарушение зрения - эклампсические судороги) в результате развития внутричерепной гипертензии и гипертонической энцефалопатии.

Рассмотрим патогенетические и клинические особенности нарушения функции отдельных органов и систем при позднем гестозе.

Ведущими при позднем гестозе являются нарушения микроциркуляторного русла и системы крови. Один из важнейших симптомов позднего гестоза - артериальная гипертензия - определяется региональным и генерализованным ангиоспазмом. В результате спазма артериол возрастает ОПСС что, в свою очередь, приводит к повышению АД - как систолического, так и (что особенно важно) диастолического. В результате повышенного артериального давления, а также при участии повышенной проницаемости сосудистой стенки происходит выход жидкой части крови за пределы сосудистого русла, в интерстициальное пространство. С одной стороны, это способствует возникновению отеков, а с другой - приводит к повышению гематокрита, вязкости крови, к агрегации, а затем и агломерации, форменных элементов. В результате разрушения эритроцитов на фоне имеющейся циркуляторной гипоксии к ней присоединяется снижение кислородной емкости крови, т.е. гемическая гипоксия. Гипоксия приводит к тому, что в тканях усиливаются процессы анаэробного метаболизма, что приводит к накоплению кислых метаболитов, например, лактата, кетоновых тел. Наряду с этим нарушается функция антиоксидантной системы. Таким образом, развивается метаболический ацидоз, который, наряду с гипоксией, еще сильнее увеличивает проницаемость сосудистой стенки, что приводит к усугублению отеков и гипоксии. Таким образом, замыкается порочный круг.

Однако, наряду с метаболическим ацидозом, при эклампсии и преэклампсии возникает респираторный алкалоз. Кроме того, у беременных с поздним гестозом могут проявляться признаки печеночной недостаточности с накоплением в крови аммиака, который, обладая выраженными щелочными свойствами, также способствует развитию алкалоза.

При разрушении форменных элементов в кровь высвобождается большое количество тромбопластина (например, эритроцитарного), что запускает процесс свертывания крови, приводя к еще большей агрегации форменных элементов. В условиях постоянно происходящего высвобождения факторов коагуляции (в частности, тромбопластина) на фоне усугубляющейся гипоксии и ацидоза может развиться ДВС-синдром. В процесс коагуляции включаются тромбоциты. Активация коагуляционного каскада приводит к чрезмерному образованию тромбина, в микроциркуляторном русле образуются микротромбы (фаза гиперкоагуляции), что усугубляет нарушения микроциркуляции. В фазу гиперкоагуляции интенсивно расходуются факторы свертывания крови (так называемая коагулопатия потребления). Одновременно активируется система фибринолиза. Вскоре запасы факторов свертывания истощаются, фибринолиз начинает преобладать над коагуляцией, и развивается геморрагическая фаза ДВС-синдрома, сопровождающаяся характерной клиникой. В паренхиматозных органах могут возникать гематомы, в головном мозге возможны геморрагические и (или) ишемические инсульты.

С одной стороны, вызванное гипоксией и ацидозом повышение проницаемости капилляров и других биомембран приводит к тому, что развиваются такие нарушения со стороны почек, как эритроцитурия, протеинурия и др. В то же время, протеинурия может быть также обусловлена нарушением реабсорбции низкомолекулярных протеинов в почечных канальцев в результате гипоксии. Далее, метаболические изменения на фоне развивающегося гемолиза и ДВС-синдрома могут привести к развитию острой почечной недостаточности. Помимо прочих эффектов, ишемия почки приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что усугубляет артериальную гипертензию (развивается вторичная, почечная артериальная гипертензия).

Повышенная нагрузка на миокард приводит к его гипертрофии, а затем может развиться ишемическая миокардиопатия вплоть до асистолии.

В печени в условиях гипоксии нарушается синтез альбуминовой фракции белков крови. В то же время, синтез белков глобулиновой фракции, происходящий, главным образом, в лимфоцитах, страдает не так сильно. Таким образом, развивается гипопротеинемия и диспротеинемия со сдвигом альбумин-глобулинового индекса в сторону увеличения глобулинов. Гипопротеинемия, в свою очередь, усугубляет отечный синдром.

Гипоксия и метаболические нарушения при позднем гестозе приводят к нарушению функции иммунной системы (нарушается синтез антител, подавляется клеточный иммунитет). Это повышает опасность инфекционных осложнений беременности и родов, способствует активации условно-патогенной флоры.

Развивающийся отек, гипоксия, а также возможные кровоизлияния в головной мозг могут привести к различным нарушениям функции ЦНС, даже к поражению жизненно важных центров. Ангиоспазм может быть настолько сильным, что способен привести к разрывам связей между клетками эндотелия с выходом эритроцитов и плазмы в периваскулярное пространство. Перикапиллярные кровоизлияния в ткань головного мозга, являясь очагами патологических разрядов, способны вызвать судороги. Таким образом, в генезе судорог ведущая роль принадлежит артериальной гипертензии.