Этиология и патогенез.

Вопрос о существовании хронического эндометрита обсуждался в течение многих лет. Считался сомнительным переход острого эндометрита в хронический в связи с цик­лическим отторжением пораженного функционального слоя и регенерацией его за счет клеток неповрежденного базаль-ного слоя. На основании исследований Б. И. Железнова, Н. Е. Логиновой (1976), К. Meinen и соавт. (1981) доказано вовлечение в хронический воспалительный процесс не толь­ко функционального, но и неотторгающегося базального (камбиального) слоя, а в тяжелых случаях - и поражение миометрия. В настоящее время существование хронического эндометрита не вызывает сомнений, и заболевание выделено как самостоятельная нозологическая единица в Междуна­родной классификации болезней и причин смерти девятого пересмотра

Как правило, хронический эндометрит возникает вследствие не вылеченного до конца острого послеродового или послеабортного эндометри­та, часто его развитию способствуют повторные внутрима-точные вмешательства в связи с маточным кровотечением. Редко причиной хронического эндометрита могут явиться оставшиеся части косто­чек после прерывания больших сроков беременности или шовный материал после операции кесарева сечения. Вместе с тем, ряд авторов считают возможным возникновение хронического эндометрита и без острой стадии воспаления.

Если роль микробного фактора при остром эндометрите очевидна, то вопрос о роли его в поддержании хронизации воспалительного процесса остается дискутабельным. Нет четких данных о том, когда микробный фактор исчезает из организма: во время или после проводимой терапии. Кли­ническая картина показывает, что часто роль первичного возбудителя при хроническом воспалении утрачивается с усилением роли вторичного инфицирования. Нередко тече­ние хронических воспалительных заболеваний может быть отягощено проявлением дисбактериоза вследствие отрица­тельного побочного действия лекарств и суперинфекции (аутоинфекция условно-патогенными микробами).

Анализ выполненных исследований содержит весьма про­тиворечивые данные относительно роли микроорганизмов при хроническом эндометрите, так как наличие собственной микрофлоры в цервикальном канале здоровых женщин в настоящее время доказано работами многих авторов. Для выяснения роли инфекционного начала в патогенезе хронического эндометрита представили интерес сообщения о том, что бактериологиче­скому контролю подверглось содержимое полости матки. В большинстве исследований материал из полости матки из­влекался через цервикальный канал. Следовательно, полу­ченные культуры могут быть загрязнены эндоцервикальными бактериями даже при применении двухпросветных ка­тетеров, которые значительно уменьшают опасность конта­минации. Трансфундальная аспирация содержимого полости матки, позволяющая получить культуры без эндоцервикальных примесей, применяется редко, так как поиск полости матки является весьма трудоемким.

Исследование видового и количественного составов микроценоза влагалища и цервикального канала выявило связь между дисбиотическим состоянием этих микроэкосистем и персистенцией условно-патогенных микроорганизмов в эн­дометрии. Присутствие во влагалищ­ном микроценозе условно-патогенных микроорганизмов из группы факультативно-анаэробных бактерий (эшерихий, протей, золотистый стафилококк, микоплазма), а также уве­личение количества анаэробных бактерий типа гарднерелл, бактероидов, вибрионов резко увеличивает риск восходяще­го инфицирования эндометрия, что способствует привычно­му невынашиванию беременности. Наиболее характерной особенностью микробиотопов эндометрия у женщин с при­вычным невынашиванием беременности на фоне хрониче­ского эндометрита является преобладание в них анаэробных видов микроорганизмов, как правило, в виде ассоциаций облигатно-анаэробных микроорганизмов и микроаэрофилов (в 61,4% наблюдений). Изучение роли вируса простого герпеса в генезе хронических эндометритов показало, что в 28 % случаев вирусный антиген является единственным ин­фекционным агентом при данной патологии, в 56 % он обнаруживается в ассоциациях с бактериями и микоплазмами. У больных данной группы отмечена тенденция к превалированию облигатно-анаэробной флоры и в частности анаэробных кокков как в монокультуре, так и в составе аэробно-анаэробных ассоциаций.

Большинство хронических эндометритов протекает латен­тно и не имеет клинических проявлений инфекции. При использовании обычных бактериологических методов, по-видимому, не всегда удается выявить инфекционный агент. Для его обнаружения необходимо использовать более тон­кий иммуноцитохимический метод.

Хронический эндометрит - клинико-анатомическое поня­тие. Выделяют следующие его морфологические варианты: атрофический, при котором отмечается атрофия желез, фиб­роз стромы, инфильтрация ее лимфоидными элементами; кистозный, если фиброзная ткань сдавливает протоки же­лез, содержимое их сгущается и образуются кисты, и ги­пертрофический, если слизистая оболочка в результате хронического воспаления подвергается гиперплазии. При хроническом эндометрите обычно не отмечается каких-либо специфических макроско­пических изменений со стороны эндометрия. На его повер­хности могут наблюдаться серозные, геморрагические или гнойные выделения. Эндометрий может быть утолщен и давать обильный материал при выскабливании стенок поло­сти матки. Редко встречаются фиброзные спайки, которые могут быть причиной частичной ее облитерации и беспло­дия. В таких случаях при выскабливании стенок полости матки получают мало материала.

Гистологическими критериями при постановке диагноза хронический эндометрит являются инфильтраты, состоящие преимущественно из лимфоидных элементов и плазматических клеток, а также небольшого количества полиморфно-ядерных лейкоцитов (иногда в просвете маточных желез) и гистиоцитов. Распо­ложение инфильтратов чаще очаговое, вокруг желез и кро­веносных сосудов, реже диффузное. "Лимфоидные фоллику­лы" располагаются не только в базальных и глубоких отде­лах функционального слоя эндометрия, но и в его поверх­ностных слоях. Отмечается фиброз стромы - очаговый, ко­торый выражается в сгущении или уплотнении волокнистой ткани вокруг сосудов; диффузный, выражающийся в резком фиброзировании обширных участков эндометрия, главным образом глубоких слоев. Склероз спиральных артерий на­блюдается не только в глубоких, но и в поверхностных отделах эндометрия. Сосудов в строме мало, капилляры артериального типа сужены или облитерированы за счет пролиферации эндотелиальных элементов и склероза. В про­светах отдельных сосудов виден слущенный эпителий как следствие фибриноидного набухания сосудистой стенки. В некоторых случаях стенки сосудов находятся в состоянии гиалиновой дистрофии. Помимо воспалительного стромального инфильтрата с преобладанием лимфоцитов, при отсут­ствии предменструальных и других патологических измене­ний морфологическими признаками хронического эндометрита могут быть поверх­ностный отек, увеличение плотности стромы, очаговые кро­воизлияния с отложением гемосидерина, которые обычно локализуются вблизи мелких артериол, и эозинофилия по­верхности эпителия.

Почти всеми морфологами, изучавшими хронический эндометрит, подчеркива­ется обязательное присутствие в препаратах плазматических клеток. Плазматическая клетка - это эффекторная клетка В-лимфоцитов, секретирующая гуморальные антитела.